Les oligoéléments pour en finir avec l'anémie

juin 10, 2026 Frédéric Deville

Qu'est ce que l'anémie?

L'anémie est l'incapacité du sang à transporter suffisamment d'oxygène pour couvrir les besoins corporels. C'est un problème qui touche un quart à un tiers de la population mondiale.

Habituellement, elle est due à un faible taux d'hémoglobine dans le sang, mais elle peut découler d'une production défectueuse d'hémoglobines.

La classification des anémies est fondée sur la cause. La plus fréquente reste l’anémie ferriprive.

Oligoéléments & anémie

Les 3 types d'anémie

microcytaires

petits globules rouges
Souvent causées par un manque de fer (anémie ferriprive) ou par des maladies génétiques comme la thalassémie (trouble de la synthèse de l’hémoglobine), elles sont souvent hypochromes, c’est-à-dire que les globules rouges contiennent une quantité trop faible d’hémoglobine et sont anormalement pâles.
normocytaires

globules rouges de taille normale
Souvent associées à des maladies chroniques, des problèmes rénaux, ou à une destruction prématurée des globules rouges (anémie hémolytique). Elles sont souvent normochromes, c’est-à-dire que les globules rouges sont insuffisantes.
macrocytaires

gros globules rouges
Elle est caractérisée par une baisse du taux d'hémoglobine associée à des globules rouges anormalement volumineux. C'est un défaut de fabrication, souvent dû à une carence en vitamine B12 ou B9.

Mécanismes de compensation

L’anémie peut engendrer ce que l’on appelle communément des mécanismes de compensation au niveau de l’organisme: une élévation du taux d’extraction d’oxygène des tissus de 25 à 60%, de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique (quantité de sang pompée par le cœur à chaque battement).

Ces mécanismes de compensation permettent de continuer à assurer une perfusion et une oxygénation suffisante aux tissus. Le tableau clinique dépend de la sévérité et de la vitesse de survenue de l’anémie .

Les divers symptômes et leur origine

Hypoxietissulaire

apport insuffisant d’oxygène
pâleur, fatigue chronique, faiblesse,asthénie, essoufflement, vertiges, maux de tête, état confusionnel, irritabilité, troubles de l’état de conscience, syncope
Hypovolémie

diminution brutale ou progressive du volume du sang circulant.
hypotension, baisse brutale de la tension artérielle lors du passage de la position allongée ou assise à la position debout, marbrures de la peau, diminution anormale du volume des urines, état de choc
Hyperdynamique compensatoire

réaction de l'organisme (notamment du système cardiovasculaire) pour pallier un manque /un dysfonctionnement.
palpitations cardiaques, pouls bondissant, souffle cardiaque, arythmie, acouphènes
Autres symptômes

ongles cassants, chute de cheveux, langue douloureuse, saignements de nez

Les enzymes essentielles

Ferroportine

Elle permet la sortie du fer de l'intérieur de la cellule.
Héphaestine, céruloplasmine
Elle oxyde le fer ferreux (toxique et instable) en fer ferrique.
Transferrine
Le fer ferrique se lie à elle pour être distribué aux organes qui en ont besoin (comme la moelle osseuse pour fabriquer les globules rouges) et aux zones de stockage.
Ferritine
Son rôle principal est de stocker le fer dans les cellules (notamment dans le foie, la rate et la moelle osseuse) et de le libérer selon les besoins de l'organisme. Son dosage sanguin permet d'évaluer avec précision vos réserves totales en fer.
- inférieure à 30 ug/l : anémie confirmée
- supérieure à 30 ug/l : Il peut s'agir d’anémie inflammatoire: la ferritine étant une protéine inflammatoire, sont taux peut augmenter en cas d'infection, d'inflammation ou de syndrome métabolique.
Thyroperoxydase

C' est une enzyme fer-dépendante qui contribue aux réactions chimiques permettant de fixer l'iode sur la tyrosine pour la production d'hormones. Des taux insuffisants en fer réduisent l'activité de cette enzyme, entravant directement l'utilisation de l'iode. C'est un mécanisme clé qui explique pourquoi carence en fer et carence en iode se renforcent mutuellement.
Désiodase

Une carence en fer réduit également l'activité de la désyodase, enzyme nécessaire à la conversion des hormones thyroïdiennes, altérant ainsi cette conversion.De plus, des taux bas de fer peuvent faire augmenter les concentrations circulantes de TSH.
Superoxyde Dismutase

Elle se trouve directement à l'intérieur des mitochondries, les "usines énergétiques" de la cellule.
Elle neutralise les radicaux libres produits par la respiration cellulaire. Liée au manganèse, elle protège de l'apoptose (mort cellulaire programmée).
Xanthine oxydase

C' est une flavoprotéine fer-molybdène : chaque enzyme contient deux atomes de molybdène et huit atomes de fer. Elle est nécessaire au transport optimal du fer et à son stockage.
Sulfite oxydase

Elle est impliquée dans le métabolisme des acides aminés soufrés. Le lien avec l'anémie est indirect mais réel : un blocage de cette enzyme entraîne une accumulation d'homocystéine, marqueur de carence en B12/B9 et facteur aggravant de l'anémie mégaloblastique
Aldéhydeoxydase

Elle catalyse la conversion des aldéhydes en acides, participant à la détoxification hépatique. Son rôle est indirecte dans l'anémie, mais un foie fonctionnel est indispensable à la production de transferrine, de ferritine et à l'activation de la vitamine B12.

Hypothyroïdie

cause de diverses formes d'anémies

Anémies: Normochromique-normocytaire, hypochromique-microcytaire ou macrocytaire.

À mesure que l'état hypométabolique est corrigé, l'anémie régresse, mais cela peut nécessiter de 6 à 9 mois pour disparaître.

Le fer est indispensable à l'utilisation des hormones thyroïdiennes. À l'inverse, une carence en fer inhibe l'assimilation de l'iode, ce qui aggrave les troubles thyroïdiens.

Problématique de l'iode

sa carence ou son blocage constitue un cercle vicieux : carence en fer → TPO moins active → iode mal utilisé → moins de T3/T4 → moins d'EPO → moins de globules rouges → aggravation de l'anémie.

Les oligoéléments

Les pionniers de l’oligothérapie, les Dr. Ménetrier et Picard ont démontré l’efficacité des oligoéléments sous forme ionisée à des dosages physiologiques (Oligothérapie) de manière empirique dans le traitement de l’anémie en donnant l’association Fe-Cu-Co + Mn ou Mn-Cu selon la diathèse.

Aujourd’hui le complexe Fe-Cu-Co-I-Mn-Mo constitue le traitement de terrain idéal en cas d’anémie ferriprive, en complément (ou non) des traitements usuels.

Cuivre

Le cuivre et le fer partagent une relation métabolique très étroite, notamment dans la production de globules rouges et le transport de l'oxygène :
Le cuivre est essentiel au bon fonctionnement d'enzymes comme la céruloplasmine, l’héphaestine qui est une ferroxydase et la ferroportine.
Carence ou blocage: il peut empêcher le fer d'être utilisé correctement par l'organisme. Cela induit une anémie qui ressemble à s'y méprendre à une carence en fer, même si vos réserves martiales sont normales
Cobalt

Le cobalt est un oligo-élément essentiel qui constitue le composant central de la
vitamine B12 (cobalamine).Il est donc indispensable à la formation des globules rouges.

Carence : Une carence ou un blocage métabolique du cobalt, souvent associée à un manque de vitamine B12, empêche la bonne maturation des globules rouges. Cela entraîne une anémie macrocytaire (globules rouges trop gros), dont l'exemple le plus courant est l'anémie de Biermer.
Iode

L'iode et l'anémie sont étroitement liés, car une carence en iode induit une hypothyroïdie qui perturbe le métabolisme et réduit la production d'érythropoïétine (EPO). De plus, une carence en fer peut entraver l'assimilation de l'iode, créant un cercle vicieux entre thyroïde et numération sanguine.
Carence: lorsque le manque d'iode empêche la thyroïde de produire suffisamment d'hormones, le métabolisme global ralentit. Cela diminue la demande en oxygène des tissus, ce qui pousse le corps à réduire sa production de globules rouges.
Manganèse

Il joue un rôle dans le stockage du fer et constitue donc, un oligoélément essentiel pour son homéostasie. De plus, en cas d'anémie ferriprive, la concentration sanguine de manganèse s'élèverait, ce qui suggère une compétition ou une relation de compensation métabolique entre les deux minéraux.
Carence: sans manganèse fonctionnel, les précurseurs des globules rouges dans la moelle osseuse sont plus vulnérables au stress oxydatif mitochondrial et meurent prématurément.
Molybdène

Il est essentiel comme un composant structurel fondamental pour le cofacteur à molybdène. Sans ce cofacteur, la sulfite oxydase ne peut pas s'activer et accomplir sa mission de détoxification cellulaire. Il est cofacteur de la xanthine oxydase et de l'aldéhyde oxydase.

Les natures selon Ménétrier

Hyperénergique

L'érythropoïétine stimule la moelle osseuse pour accroître la production de globules rouges. Un blocage fonctionnel du manganèse l'expose à un excès de radicaux libres. L'anémie reste souvent discrète mais la fatigue est importante.
Oligoélément du terrain: Manganèse
êtes-vous hyper?
Hypoénergique

Le cuivre conditionne l'oxydation du fer. Un blocage du cuivre, produit une anémie
pseudo-ferriprive : le fer est présent dans les réserves mais ne peut être mobilisé ni chargé sur la transferrine.
Oligoélément du terrain: Manganèse-cuivre
êtes-vous hypo?
Dystonique

Le cobalt est le noyau atomique de la vitamine B12. Un blocage métabolique du cobalt altère la maturation des érythroblastes (précurseurs des globules rouges) et conduit à une anémie macrocytaire fonctionnelle.
Oligoélément du terrain: Manganèse-cobalt
êtes-vous dystonique?
Anergique

L'inflammation active l'hepcidine hépatique,qui bloque la ferroportine et séquestre le fer dans les macrophages. Le cuivre, en régulant la ferroportine, contribue à lever partiellement cette séquestration.
Oligoélément du terrain: Cuivre-or-argent
êtes-vous anergique?