Les oligoéléments pour en finir avec l'anémie

Juni 10, 2026 Frédéric Deville

Was ist Anämie?

Anämie ist die Unfähigkeit des Blutes, ausreichend Sauerstoff zu transportieren, um den Körperbedarf zu decken. Es ist ein Problem, das ein Viertel bis ein Drittel der Weltbevölkerung betrifft.

Normalerweise wird sie durch einen niedrigen Hämoglobinspiegel im Blut verursacht, kann aber auch auf eine fehlerhafte Produktion von Hämoglobin zurückzuführen sein.

Die Klassifikation der Anämien basiert auf der Ursache. Die häufigste bleibt die Eisenmangelanämie.

Spurenelemente & Anämie

Die 3 Arten von Anämie

mikrozytär

kleine rote Blutkörperchen
Oft durch Eisenmangel (Eisenmangelanämie) oder genetische Krankheiten wie Thalassämie (Störung der Hämoglobinsynthese) verursacht, sind sie oft hypochrom, d.h. die roten Blutkörperchen enthalten zu wenig Hämoglobin und sind ungewöhnlich blass.
normozytär

rote Blutkörperchen normaler Größe
Häufig verbunden mit chronischen Krankheiten, Nierenproblemen oder einer vorzeitigen Zerstörung der roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie). Sie sind oft normochrom, das heißt, die roten Blutkörperchen sind unzureichend.
Makrozytär

Große rote Blutkörperchen
Sie ist gekennzeichnet durch einen Abfall des Hämoglobinspiegels, der mit ungewöhnlich großen roten Blutkörperchen einhergeht. Es handelt sich um einen Produktionsfehler, der oft auf einen Mangel an Vitamin B12 oder B9 zurückzuführen ist.

Ausgleichsmechanismen

Anämie kann sogenannte Kompensationsmechanismen im Körper auslösen: eine Erhöhung der Sauerstoffausschöpfungsrate im Gewebe von 25 auf 60 %, der Herzfrequenz und des Schlagvolumens (Menge des Blutes, die das Herz bei jedem Schlag pumpt).

Diese Kompensationsmechanismen ermöglichen es, weiterhin eine ausreichende Perfusion und Oxygenierung des Gewebes sicherzustellen. Das klinische Bild hängt vom Schweregrad und der Geschwindigkeit des Auftretens der Anämie ab.

Die verschiedenen Symptome und ihre Ursache

Gewebshypoxie

unzureichende Sauerstoffzufuhr
Blässe, chronische Müdigkeit, Schwäche, Asthenie, Kurzatmigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen, Verwirrtheitszustände, Reizbarkeit, Bewusstseinsstörungen, Synkope
Hypovolämie

plötzliche oder fortschreitende Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens.
Hypotonie, plötzlicher Blutdruckabfall beim Übergang vom Liegen oder Sitzen zum Stehen, Hautmarmorierung, abnormale Abnahme des Urinvolumens, Schockzustand
Kompensatorische Hyperdynamie

Reaktion des Organismus (insbesondere des Herz-Kreislauf-Systems) zum Ausgleich eines Mangels/einer Funktionsstörung.
Herzklopfen, springender Puls, Herzgeräusch, Arrhythmie, Tinnitus
Weitere Symptome

brüchige Nägel, Haarausfall, schmerzende Zunge, Nasenbluten

Les enzymes essentielles

Ferroportin

Elle permet la sortie du fer de l'intérieur de la cellule.
Héphaestine, céruloplasmine
Elle oxyde le fer ferreux (toxique et instable) en fer ferrique.
Transferrine
Le fer ferrique se lie à elle pour être distribué aux organes qui en ont besoin (comme la moelle osseuse pour fabriquer les globules rouges) et aux zones de stockage.
Ferritin
Ihre Hauptaufgabe ist die Speicherung von Eisen in den Zellen (insbesondere in Leber, Milz und Knochenmark) und dessen Freisetzung nach Bedarf des Körpers. Ihre Blutspiegelmessung ermöglicht eine präzise Bewertung Ihrer gesamten Eisenreserven.
- unter 30 ug/l: Bestätigte Anämie
- über 30 ug/l: Es könnte sich um eine Entzündungsanämie handeln: Da Ferritin ein Entzündungsprotein ist, kann sein Wert bei Infektionen, Entzündungen oder metabolischem Syndrom ansteigen.
Thyreoperoxidase

Es ist ein eisenabhängiges Enzym, das zu den chemischen Reaktionen beiträgt, die es ermöglichen, Jod an Tyrosin zu binden, um Hormone zu produzieren. Unzureichende Eisenwerte reduzieren die Aktivität dieses Enzyms und behindern direkt die Jodverwertung. Dies ist ein Schlüsselmechanismus, der erklärt, warum Eisenmangel und Jodmangel sich gegenseitig verstärken.
Desjodase

Une carence en fer réduit également l'activité de la désyodase, enzyme nécessaire à la conversion des hormones thyroïdiennes, altérant ainsi cette conversion.De plus, des taux bas de fer peuvent faire augmenter les concentrations circulantes de TSH.
Superoxiddismutase

Es befindet sich direkt in den Mitochondrien, den "Energiefabriken" der Zelle.
Es neutralisiert freie Radikale, die bei der Zellatmung entstehen. In Verbindung mit Mangan schützt es vor Apoptose (programmierter Zelltod).
Xanthinoxidase

Es ist ein Eisen-Molybdän-Flavoprotein: Jedes Enzym enthält zwei Molybdän- und acht Eisenatome. Es ist für den optimalen Eisentransport und dessen Speicherung notwendig.
Sulfitoxidase

Es ist am Stoffwechsel schwefelhaltiger Aminosäuren beteiligt. Der Zusammenhang mit Anämie ist indirekt, aber real: Eine Blockade dieses Enzyms führt zu einer Anreicherung von Homocystein, einem Marker für B12/B9-Mangel und einem aggravierenden Faktor für megaloblastische Anämie.
Aldehydoxidase

Elle catalyse la conversion des aldéhydes en acides, participant à la détoxification hépatique. Son rôle est indirecte dans l'anémie, mais un foie fonctionnel est indispensable à la production de transferrine, de ferritine et à l'activation de la vitamine B12.

Schilddrüsenunterfunktion

Ursache verschiedener Formen von Anämien

Anämien: Normochrom-normozytär, hypochrom-mikrozytär oder makrozytär.

Mit der Korrektur des hypometabolischen Zustands bildet sich die Anämie zurück, dies kann jedoch 6 bis 9 Monate dauern.

Eisen ist für die Verwertung von Schilddrüsenhormonen unerlässlich. Umgekehrt hemmt ein Eisenmangel die Jodaufnahme, was die Schilddrüsenstörungen verschlimmert.

Jodproblematik

sein Mangel oder seine Blockade bildet einen Teufelskreis: Eisenmangel → weniger aktive TPO → schlecht verwertetes Jod → weniger T3/T4 → weniger EPO → weniger rote Blutkörperchen → Verschlimmerung der Anämie.

Spurenelemente

Die Pioniere der Oligotherapie, Dr. Ménetrier und Picard, haben die Wirksamkeit von Spurenelementen in ionisierter Form bei physiologischen Dosierungen (Oligotherapie) empirisch bei der Behandlung von Anämie nachgewiesen, indem sie die Kombination Fe-Cu-Co + Mn oder Mn-Cu je nach Diathese verabreichten.

Heute stellt der Komplex Fe-Cu-Co-I-Mn-Mo die ideale Basistbehandlung bei Eisenmangelanämie dar, ergänzend (oder nicht) zu den üblichen Behandlungen.

Kupfer

Kupfer und Eisen stehen in einer sehr engen metabolischen Beziehung, insbesondere bei der Produktion roter Blutkörperchen und dem Sauerstofftransport:
Kupfer ist für die ordnungsgemäße Funktion von Enzymen wie Coeruloplasmin, Hephästin (einer Ferroxidase) und Ferroportin unerlässlich.
Mangel oder Blockade: Er kann verhindern, dass Eisen vom Körper richtig verwertet wird. Dies führt zu einer Anämie, die einem Eisenmangel zum Verwechseln ähnlich ist, selbst wenn Ihre Eisenreserven normal sind.
Kobalt

Kobalt ist ein essenzielles Spurenelement, das den zentralen Bestandteil von Vitamin B12 (Cobalamin) bildet. Es ist daher für die Bildung roter Blutkörperchen unerlässlich.

Mangel: Ein Kobaltmangel oder eine Stoffwechselstörung, oft verbunden mit einem Mangel an Vitamin B12, verhindert die ordnungsgemäße Reifung der roten Blutkörperchen. Dies führt zu einer makrozytären Anämie (zu große rote Blutkörperchen), deren häufigstes Beispiel die Biermer-Anämie ist.
Jod

Jod und Anämie sind eng miteinander verbunden, da ein Jodmangel eine Hypothyreose hervorruft, die den Stoffwechsel stört und die Produktion von Erythropoietin (EPO) reduziert. Darüber hinaus kann ein Eisenmangel die Jodaufnahme behindern, wodurch ein Teufelskreis zwischen Schilddrüse und Blutbild entsteht.
Mangel: Wenn Jodmangel die Schilddrüse daran hindert, ausreichend Hormone zu produzieren, verlangsamt sich der gesamte Stoffwechsel. Dies verringert den Sauerstoffbedarf des Gewebes, was den Körper dazu veranlasst, die Produktion roter Blutkörperchen zu reduzieren.
Mangan

Il joue un rôle dans le stockage du fer et constitue donc, un oligoélément essentiel pour son homéostasie. De plus, en cas d'anémie ferriprive, la concentration sanguine de manganèse s'élèverait, ce qui suggère une compétition ou une relation de compensation métabolique entre les deux minéraux.
Carence: sans manganèse fonctionnel, les précurseurs des globules rouges dans la moelle osseuse sont plus vulnérables au stress oxydatif mitochondrial et meurent prématurément.
Molybdän

Es ist als grundlegender struktureller Bestandteil für den Molybdän-Kofaktor unerlässlich. Ohne diesen Kofaktor kann die Sulfitoxidase nicht aktiviert werden und ihre Aufgabe der zellulären Entgiftung erfüllen. Es ist ein Kofaktor der Xanthinoxidase und der Aldehydoxidase.

Les natures selon Ménétrier

Hyperenergetisch

Erythropoietin stimuliert das Knochenmark, um die Produktion von roten Blutkörperchen zu erhöhen. Eine funktionelle Blockade von Mangan setzt es einem Überschuss an freien Radikalen aus. Anämie bleibt oft unauffällig, aber Müdigkeit ist erheblich.
Spurenelement des terrains: Mangan
Bist du hyperaktiv?
Hypoenergetisch

Kupfer beeinflusst die Eisenoxidation. Eine Kupferblockade führt zu einer pseudoeisenmangelbedingten Anämie: Eisen ist zwar in den Speichern vorhanden, kann aber weder mobilisiert noch auf Transferrin geladen werden.
Spurenelement des Terrains: Mangan-Kupfer
Sind Sie unterzuckert?
Dystoniker

Kobalt ist der Atomkern von Vitamin B12. Eine metabolische Blockade von Kobalt beeinträchtigt die Reifung der Erythroblasten (Vorläufer der roten Blutkörperchen) und führt zu einer funktionellen makrozytären Anämie.
Spurenelement des Terrain: Mangan-Kobalt
Sind Sie dystonisch?
Anergisch

Entzündungen aktivieren das Leber-Hepcidin, das Ferroportin blockiert und Eisen in Makrophagen bindet. Kupfer trägt durch die Regulierung von Ferroportin dazu bei, diese Sequestrierung teilweise aufzuheben.
Spurenelement des Terrains: Kupfer-Gold-Silber
Sind Sie anergisch?