Spurenelemente im Kampf gegen Anämie

Juni 10, 2026 Frédéric Deville

Was ist Anämie?

Unter Anämie versteht man die Unfähigkeit des Blutes, genügend Sauerstoff zu transportieren, um den Bedarf des Körpers zu decken. Von diesem Problem ist ein Viertel bis ein Drittel der Weltbevölkerung betroffen.

In der Regel ist sie auf einen niedrigen Hämoglobinspiegel im Blut zurückzuführen, kann aber auch durch eine gestörte Hämoglobinbildung verursacht werden.

Die Einteilung der Anämien erfolgt nach ihrer Ursache. Am häufigsten tritt die Eisenmangelanämie (mikrozytäre Anämie) auf.

Farbe der roten Blutkörperchen

Normochrom: normale Farbe

Hypochrom: blasser als normal

Größe der roten Blutkörperchen

Normozytär: normale Größe

Mikrozytär: kleiner als normal

Makrozytär: größer als normal

Zelluläre Funktionsstörung

Hämolytisch: Erhöhte Zellzerstörungsrate Megaloblastisch: groß und unreif

Die 3 Arten von Anämie

mikrozytär

Sie werden häufig durch Eisenmangel (Eisenmangelanämie) oder durch genetisch bedingte Erkrankungen wie Thalassämie (Störung der Hämoglobinsynthese) verursacht und sind oft hypochrom, das heißt, die roten Blutkörperchen enthalten zu wenig Hämoglobin und sind ungewöhnlich blass.
normozytär

Sie treten häufig im Zusammenhang mit chronischen Erkrankungen, Nierenproblemen oder einem vorzeitigen Abbau der roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie) auf. Oft handelt es sich um normochrome Anämien, das heißt, die roten Blutkörperchen enthalten zwar eine normale Menge an Hämoglobin, sind jedoch in unzureichender Anzahl vorhanden.
Makrozytär

Sie ist durch einen Rückgang des Hämoglobinspiegels in Verbindung mit ungewöhnlich großen roten Blutkörperchen gekennzeichnet. Es handelt sich um einen Bildungsfehler, der häufig auf einen Mangel an Vitamin B12 oder B9 zurückzuführen ist.

Schilddrüsenunterfunktion

Ursache verschiedener Formen von Anämien

Anämien: Normochrom-normozytär, hypochrom-mikrozytär oder makrozytär.

Mit der Korrektur des hypometabolischen Zustands bildet sich die Anämie zurück, doch es kann 6 bis 9 Monate dauern, bis sie vollständig abgeklungen ist.

Eisen ist für die Verwertung der Schilddrüsenhormone unverzichtbar. Umgekehrt hemmt ein Eisenmangel die Aufnahme von Jod, was Schilddrüsenstörungen verschlimmert.

Jodproblematik

Ein Mangel oder eine Blockade führt zu einem Teufelskreis: Eisenmangel → verminderte Aktivität der TPO → unzureichende Verwertung von Jod → weniger T3/T4 → weniger EPO → weniger rote Blutkörperchen → Verschlimmerung der Anämie.

Ausgleichsmechanismen

Eine Anämie kann im Körper sogenannte Kompensationsmechanismen auslösen: eine Erhöhung der Sauerstoffaufnahme im Gewebe um 25 bis 60 %, der Herzfrequenz und des systolischen Schlagvolumens (die Menge an Blut, die das Herz bei jedem Schlag pumpt).
Diese Kompensationsmechanismen ermöglichen es, eine ausreichende Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Gewebes weiterhin sicherzustellen. Das klinische Bild hängt vom Schweregrad und vom Auftreten der Anämie ab.

Gewebehypoxie

unzureichende Sauerstoffversorgung

Blässe, chronische Müdigkeit, Schwäche, Asthenie, Schwindel, Atemnot, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Bewusstseinsstörungen, Ohnmacht
Hypovolämie

plötzliche oder allmähliche Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens

Hypotonie, plötzlicher Blutdruckabfall beim Aufstehen, marmorierte Haut, ungewöhnlich geringe Urinmenge, Schockzustand.
Kompensatorische Hyperdynamik

Reaktion des Körpers zur Kompensation eines Mangels oder einer Funktionsstörung

Herzklopfen, unregelmäßiger Puls, Herzgeräusche, Herzrhythmusstörungen, Tinnitus.
Weitere Symptome

spröde Nägel, Haarausfall, Schmerzen auf der Zunge...

Das Wichtigste über Blut

Hämoglobin

Dieses Protein kommt in den roten Blutkörperchen vor und transportiert Sauerstoff von der Lunge in den restlichen Körper und führt Kohlendioxid zurück zur Lunge, wo es ausgeatmet wird. Es verleiht dem Blut außerdem seine rote Farbe.

Myoglobin
Während das Hämoglobin den Sauerstoff über die roten Blutkörperchen durch den gesamten Körper transportiert, bindet das Muskelprotein Myoglobin den vom Blut gelieferten Sauerstoff und gibt ihn frei, wenn die Muskeln ihn dringend benötigen.
Cobalamin

Oder Vitamin B12. Es spielt eine wesentliche Rolle bei der Bildung roter Blutkörperchen und beim Sauerstofftransport sowie bei der DNA-Synthese in den Erythroblasten. Kobalt bildet dabei den zentralen Atomkern.
Erythropoïétine - EPO

Ein Glykoproteinhormon, das hauptsächlich von den Nieren gebildet wird. Es regt die Bildung roter Blutkörperchen (Erythropoese) im Knochenmark an und sorgt so für eine gute Sauerstoffversorgung des Gewebes.

Thrombopoietin – TPO
Dieses wichtige Hormon wird hauptsächlich von der Leber und den Nieren gebildet und regt das Knochenmark zur Bildung von Blutplättchen (die für die Blutgerinnung notwendig sind) an.

Das Wichtigste zum Thema Eisen

1. Hephaistine

Dieses Protein kommt im Darm vor und hat die Aufgabe, Eisen(II) zu Eisen(III) zu oxidieren (Enzym Ferroxidase), um dessen Transport im Blut über Transferrin zu ermöglichen.

2. Ceruloplasmin
Dieses von der Leber produzierte Protein transportiert etwa 95 % des Kupfers im menschlichen Blut. Es wirkt ebenfalls als Ferroxidase, was ein unverzichtbarer Schritt vor der Bindung an Transferrin ist.

3. Ferroportin
Dieses durch ein Kupferatom katalysierte Protein ist das einzige bei Säugetieren bekannte Protein, das Eisen aus den Zellen herausbefördert und ins Blut abgibt. Es ist entscheidend für die Eisenaufnahme im Darm und das Eisenrecycling. Seine Aktivität wird direkt durch Hepcidin gehemmt, ein Hormon, das den Eisenspiegel im Körper reguliert.
4. Xanthinoxidase

Es handelt sich um ein komplexes Metalloenzym, das Eisen und Molybdän enthält. Es ist an der Freisetzung des im Ferritin der Leber gespeicherten Eisens beteiligt. Es katalysiert die oxidative Einlagerung von Eisen(II) in das Transferrin. In Zusammenarbeit mit Molybdän ist es für den Transport und die Aufnahme von Eisen notwendig.

5. Transferrin
Es handelt sich um das wichtigste Protein im Blutplasma, das von der Leber gebildet wird und dessen wesentliche Funktion darin besteht, das (im Darm resorbierte) Eisen zum Knochenmark, zu den Muskeln und zu den Speicheroργanen zu transportieren.
Ferritin

Ein Protein, dessen Hauptaufgabe darin besteht, Eisen in den Zellen (insbesondere in der Leber, der Milz und im Knochenmark) zu speichern und es je nach Bedarf des Körpers freizusetzen. Anhand seiner Konzentration im Blut lassen sich Ihre gesamten Eisenreserven genau bestimmen.

unter 30 µg/l: bestätigte Anämie
über 30 µg/l: Es kann sich um eine entzündliche Anämie handeln: Da Ferritin ein Entzündungsmarker ist, kann sein Spiegel bei Infektionen, Entzündungen oder beim metabolischen Syndrom ansteigen.

Spurenelemente

Die Pioniere der Oligotherapie, Dr. Ménetrier und Picard, haben die Wirksamkeit von Spurenelementen in ionisierter Form bei physiologischen Dosierungen (Oligotherapie) empirisch bei der Behandlung von Anämie nachgewiesen, indem sie die Kombination Fe-Cu-Co + Mn oder Mn-Cu je nach Diathese verabreichten.

Heute stellt der Komplex Fe-Cu-Co-I-Mn-Mo die ideale Basistbehandlung bei Eisenmangelanämie dar, ergänzend (oder nicht) zu den üblichen Behandlungen.

Eisen

Es ist lebenswichtig und dient in erster Linie der Bildung von Hämoglobin (im Blut) und Myoglobin (in den Muskeln) zum Transport und zur Speicherung von Sauerstoff im gesamten Körper. Es ist daher für die Zellatmung unverzichtbar. Außerdem ist es an der ordnungsgemäßen Funktion zahlreicher Enzyme beteiligt, die für den Zellstoffwechsel und die Energieproduktion unerlässlich sind. Es trägt zur ordnungsgemäßen Funktion unseres Immun- und Nervensystems bei.

Da es vom Körper nicht selbst gebildet wird, muss es ausschließlich über die Nahrung aufgenommen werden.
Kupfer

Kupfer und Eisen stehen in einer sehr engen metabolischen Beziehung, insbesondere bei der Produktion roter Blutkörperchen und dem Sauerstofftransport:
Kupfer ist für die ordnungsgemäße Funktion von Enzymen wie Coeruloplasmin, Hephästin (einer Ferroxidase) und Ferroportin unerlässlich.
Mangel oder Blockade: Er kann verhindern, dass Eisen vom Körper richtig verwertet wird. Dies führt zu einer Anämie, die einem Eisenmangel zum Verwechseln ähnlich ist, selbst wenn Ihre Eisenreserven normal sind.
Kobalt

Kobalt ist ein essenzielles Spurenelement, das den zentralen Bestandteil von Vitamin B12 (Cobalamin) bildet. Es ist daher für die Bildung roter Blutkörperchen unerlässlich.

Mangel: Ein Kobaltmangel oder eine Stoffwechselstörung, oft verbunden mit einem Mangel an Vitamin B12, verhindert die ordnungsgemäße Reifung der roten Blutkörperchen. Dies führt zu einer makrozytären Anämie (zu große rote Blutkörperchen), deren häufigstes Beispiel die Biermer-Anämie ist.
Jod

Jod und Anämie sind eng miteinander verbunden, da ein Jodmangel eine Hypothyreose hervorruft, die den Stoffwechsel stört und die Produktion von Erythropoietin (EPO) reduziert. Darüber hinaus kann ein Eisenmangel die Jodaufnahme behindern, wodurch ein Teufelskreis zwischen Schilddrüse und Blutbild entsteht.
Mangel: Wenn Jodmangel die Schilddrüse daran hindert, ausreichend Hormone zu produzieren, verlangsamt sich der gesamte Stoffwechsel. Dies verringert den Sauerstoffbedarf des Gewebes, was den Körper dazu veranlasst, die Produktion roter Blutkörperchen zu reduzieren.
Mangan

Es spielt eine Rolle bei der Eisenspeicherung und ist daher ein essentielles Spurenelement für die Eisenhomöostase. Zudem steigt bei Eisenmangelanämie die Mangan-Konzentration im Blut an, was auf eine Konkurrenz oder eine metabolische Kompensationsbeziehung zwischen den beiden Mineralstoffen hindeutet. Es bindet sich spezifisch an Transferrin und Albumin, um im Körper zirkulieren zu können.

Mangel: Ohne funktionelles Mangan sind die Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen im Knochenmark anfälliger für mitochondrialen oxidativen Stress und sterben vorzeitig ab.
Molybdän

Es ist als grundlegender struktureller Bestandteil für den Molybdän-Cofaktor unverzichtbar. Ohne diesen Cofaktor kann die Sulfit-Oxidase nicht aktiviert werden und ihre Aufgabe der zellulären Entgiftung nicht erfüllen. Es wirkt nicht direkt auf die roten Blutkörperchen. Seine Rolle bei der Anämie ist indirekt, aber entscheidend – über sein Schlüsselenzym: die Xanthinoxidase.

Mangel: Klinische Studien zeigen, dass Patienten mit Eisenmangelanämie niedrige Molybdänwerte im Blut aufweisen.

Die Naturen nach Ménétrier

Hyperenergetisch

Erythropoietin stimuliert das Knochenmark, um die Produktion von roten Blutkörperchen zu erhöhen. Eine funktionelle Blockade von Mangan setzt es einem Überschuss an freien Radikalen aus. Anämie bleibt oft unauffällig, aber Müdigkeit ist erheblich.
Spurenelement des terrains: Mangan
Bist du hyperaktiv?
Hypoenergetisch

Kupfer beeinflusst die Eisenoxidation. Eine Kupferblockade führt zu einer pseudoeisenmangelbedingten Anämie: Eisen ist zwar in den Speichern vorhanden, kann aber weder mobilisiert noch auf Transferrin geladen werden.
Spurenelemente des Konstitutionstyps: Mangan-Kupfer
Sind Sie ein Hypo?
Dystoniker

Kobalt ist der atomare Kern von Vitamin B12. Eine Stoffwechselstörung im Zusammenhang mit Kobalt beeinträchtigt die Reifung der Erythroblasten (Vorläufer der roten Blutkörperchen) und führt zu einer funktionellen makrozytären Anämie.

Spurenelement des Konstitutionstyps: Mangan-Kobalt
Sind Sie dystonisch?
Anergisch

Die Entzündung aktiviert das hepatische Hepcidin, das Ferroportin blockiert und Eisen in den Makrophagen bindet. Kupfer trägt durch die Regulierung von Ferroportin dazu bei, diese Bindung teilweise aufzuheben.

Spurenelement des Konstitutionstyps:
Kupfer-Gold-Silber
Sind Sie anergisch?